糖尿病科(kē)普|高糖毒性對胰島β細胞的影響

　　血糖是機體(tǐ)最主要的供能(néng)物(wù)質(zhì)。攝入的飲食，在多(duō)種酶的作(zuò)用(yòng)下，逐步轉化為(wèi)以葡萄糖為(wèi)代表的單糖或雙糖。正常人血糖的濃度在神經、内分(fēn)泌和肝髒等的調節下維持在一個狹窄的生理(lǐ)範圍内，一般空腹血糖保持在4.4～6.1mmol/L，盡管由于飲食的差異，血糖水平高低波動很(hěn)大，但胰島 β細胞對血糖的微小(xiǎo)變化，可(kě)産(chǎn)生非常敏感的應答(dá)反應，分(fēn)泌胰島素，使正常人的血糖得以維持。而糖尿病就是因為(wèi)胰島β細胞分(fēn)泌的胰島素不足，血糖不能(néng)得到有(yǒu)效控制。

　　高糖毒性

　　提到胰島β細胞出問題就不得不認識一個詞——高糖毒性。早于1940年Hajst首先提出葡萄糖毒性的概念，認為(wèi)高血糖毒性是2型糖尿病發生、發展、加重全過程均持續存在的因子。高血糖具(jù)有(yǒu)雙向性作(zuò)用(yòng)，短期高血糖對胰島素分(fēn)泌和葡萄糖利用(yòng)有(yǒu)刺激作(zuò)用(yòng)，而長(cháng)期高血糖可(kě)直接損傷β細胞，加重體(tǐ)内胰島素抵抗，使胰島素分(fēn)泌受損，血糖進一步升高形成惡性循環，這種現象稱之為(wèi)“高糖毒性”。

　　高糖毒性對胰島β細胞的影響

　　胰島β細胞正常功能(néng)調節期：2型糖尿病的早期，血糖升高時，胰島素的分(fēn)泌量可(kě)達基礎水平的10～20倍，血糖恢複正常後，β細胞功能(néng)可(kě)恢複正常。

　　胰島β細胞去分(fēn)化期：當高血糖持續刺激胰島β細胞時，β細胞為(wèi)了保護自己，避免高糖的過度刺激，就會通過調整胰島β細胞内的分(fēn)子生化機制，使此時的β細胞處于“冬眠狀态” ，對外來的葡萄糖刺激不應答(dá)，這種“休息”狀态被稱為(wèi)胰島β細胞的去分(fēn)化。

　　胰島β細胞功能(néng)衰竭期：慢性高血糖的過程也是2型糖尿病胰島β細胞功能(néng)逐步耗損、減退的過程。多(duō)種實驗發現，在長(cháng)期的慢性高血糖過程中(zhōng)，胰島β細胞的功能(néng)會逐漸減退。

　　β細胞凋亡期：持續高血糖可(kě)通過多(duō)種途徑如氧化應激反應、影響基因表達等，促使胰島β細胞功能(néng)損傷和細胞凋亡，早期胰島β細胞功能(néng)的變化必然逐漸引起數量的變化、質(zhì)的變化，最終凋亡，即細胞程序性死亡。

　　得了糖尿病要盡早治療

　　糖尿病病人的胰島β細胞，将伴随着慢性高血糖，由代償性的增多(duō)、功能(néng)上的失調、衰減、衰竭，走向形态上的的萎縮、數量減少及凋亡。因此，得了糖尿病要盡早治療，在最容易恢複的階段進行幹預，切不可(kě)等到β細胞凋亡，追悔晚矣!

　　來源： 開封市中(zhōng)醫(yī)院糖尿病科(kē)